轮状病毒性肠炎的发病机制为A.通过cAMP的作用使肠液中Na,Cl分泌明显增加

admin2022-08-02  48

问题 轮状病毒性肠炎的发病机制为A.通过cAMP的作用使肠液中Na,Cl分泌明显增加B.病毒颗粒侵入肠黏膜,引起广泛的充血,水肿,炎症细胞浸润C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低D.通过cAMP的作用,使小肠分泌增加,导致水样腹泻E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运

选项 A.通过cAMP的作用使肠液中Na,Cl分泌明显增加B.病毒颗粒侵入肠黏膜,引起广泛的充血,水肿,炎症细胞浸润C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低D.通过cAMP的作用,使小肠分泌增加,导致水样腹泻E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运

答案 C

解析 这是一道理解记忆题,考核学生对感染性腹泻的发病机制的理解、鉴别。该题的错误率较高,达30%左右,主要集中在选项B、D,这是由于对细菌和病毒感染性腹泻的发病机制混淆不清所致。肠道感染的病原微生物不同,发病机制也不同。细菌性肠炎主要分为肠毒素性肠炎和侵袭性肠炎。产生肠毒素的细菌释放两种毒素,一种不耐热肠毒素,,通过促进cAMP分泌,抑制小肠绒毛上皮吸收Na、Cl和水,并促进肠腺分泌Cl、Na致大便呈水样。另一种为耐热肠毒素,抑制肠上皮细胞对Na、Cl和水的吸收,并促进肠腺分泌CI,产生分泌性腹泻。侵袭性细菌则直接侵袭小肠或结肠肠壁,使黏膜充血、水肿,炎症细胞浸润。因此选项A、B、D均为细菌性肠炎的发病机制,可以排除。轮状病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制,使绒毛肿胀、不规则和变短,受累的肠黏膜上皮细胞脱落,使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损,肠液在肠腔积聚,更重要的是顶端柱状上皮是成熟的上皮细胞,其内双糖酶活性高,受累的上皮细胞脱落后使发生病变的肠黏膜分泌双糖酶不足,活性降低,使食物中双糖消化不全而积滞在肠腔内,肠液渗透压因之增高产生渗透性腹泻,因此答案C才符合轮状病毒肠炎的发病机制。
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