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简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。
简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。
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2022-08-02
29
问题
简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。
选项
答案
解析
肺动脉高压是引起肺心病的先决条件,其形成机制如下。
(1)解剖因素:支气管及其周围组织慢性炎症,常累及肺小动脉,引起肺小动脉炎症和血管增厚伴痉挛或纤维化,造成管腔狭窄或闭塞。肺气肿引起肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,使血管狭窄或闭塞,肺循环阻力增加。严重肺气肿可造成肺泡壁破裂、融合,毛细血管网毁损,血管床减少。此外肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、反复肺血管栓塞以及特发性肺动脉高压等,也可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素:缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒,通过神经一体液机制,引起肺血管收缩、痉挛,肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压,可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死、瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变,使血管腔狭窄,肺动脉压进一步增高。
(3)血容量增多及血液粘稠度增加:慢性缺氧引起继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋,肾小动脉收缩,肾血流量减少,造成水、钠潴留,血容量增加,肺动脉压增高。
上述因素中,肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素,而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧,故有人称之为缺氧性肺动脉高压。
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