A.真毛细血管网开放B.真毛细血管网关闭C.动-静脉吻合支关闭D.直接通路关闭E

admin2022-08-02  44

问题 A.真毛细血管网开放
B.真毛细血管网关闭
C.动-静脉吻合支关闭
D.直接通路关闭
E.微循环有微血栓形成休克Ⅱ期微循环的主要变化是

选项 休克Ⅱ期微循环的主要变化是

答案 A

解析 休克I期(微循环缺血性缺氧期)——进不去!(1)微循环的改变  1)微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩;  2)微循环“少灌少流,灌少于流”;  3)真毛细血管网关闭,直捷通路和动-静脉吻合支开放。(2)微循环改变的机制  各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺增加----  作用于α受体,使皮肤、内脏血管痉挛;  作用于β受体,使A-V短路开放; 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。  其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等,也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)——出不来(1)微循环的改变:淤血+渗出→血液浓缩  1)血管运动现象消失,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻;  2)真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。(2)微循环改变的机制  1)酸中毒:由于微循环持续的缺血缺氧,导致乳酸酸中毒,血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张;  2)局部舒血管代谢产物增多:组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积;  3)血液流变学改变;  4)内毒素等的作用。  休克Ⅲ期(微循环衰竭期,亦称DIC期)——瘫痪期!  微循环的改变(不灌不流,淤血加重)  1)微血管反应显著下降:微血管舒张,微循环血流停止,血管平滑肌松弛麻痹,对血管活性药物失去反应性。  2)DIC的发生:血液进一步浓缩,血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加,血液处于高凝状态,易于发生DIC。
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