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苯二氮卓类药物的作用机制是A.直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能
苯二氮卓类药物的作用机制是A.直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能
admin
2022-08-02
68
问题
苯二氮卓类药物的作用机制是A.直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能B.与苯二氮卓受体结合,生成新的抑制性蛋白起作用C.不通过受体,直接抑制中枢神经系统的功能D.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl
通道开放频率E.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl
通道开放的时间
选项
A.直接和GABA受体结合,增加GABA神经元的功能B.与苯二氮卓受体结合,生成新的抑制性蛋白起作用C.不通过受体,直接抑制中枢神经系统的功能D.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl
通道开放频率E.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合,增加Cl
通道开放的时间
答案
D
解析
放射配体结合试验证明,脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体。其分布以皮质为最密,其次为边缘系统和中脑,再次为脑干和脊髓。这种分布状况与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)的GABAA受体的分布基本一致。电生理实验证明,苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABAA受体相结合的作用。GABAA受体是氯离子通道的门控受体,由两个α和两个β亚单位(α2β2)构成Cl-通道。β亚单位上有GABA受点,当GABA与之结合时,Cl-通道开放,Cl-内流,使神经细胞超极化,产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮卓受体,苯二氮卓与之结合时,并不能使Cl-通道开放,但它通过促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加(不是使Cl-通道开放时间延长或使Cl-流增大),更多的Cl-内流。这就是目前关于GABAA受体苯二氮受体-Cl-通道大分子复合体的概念。
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